Valoración oftalmológica del enfermo con parálisis facial
Toledano Fernández N, García Sáenz S, Ortega Gómez J, Sánchez Cruz J
INTRODUCCIÓN
Las parálisis faciales pueden ser tratadas por múltiples especialistas como los otorrinolaringólogos, neurocirujanos, neurólogos y oftalmólogos. Las repercusiones de esta patología son múltiples e incluyen alteraciones funcionales, estéticas y psicológicas. Sin embargo, el órgano que puede ser afectado de manera más especial es el globo ocular y, fundamentalmente, la córnea. Todas las estructuras palpebrales están diseñadas para la protección de la superficie ocular, por lo que una alteración del parpadeo origina serios transtornos en la integridad de la córnea.
A continuación, llevaremos a cabo una revisión sobre las causas, la clínica y la valoración del enfermo con parálisis facial, desde el punto de vista oftalmológico y las diferentes técnicas de tratamiento médico y quirúrgico de esta enfermedad.
ANATOMÍA DEL NERVIO FACIAL
El VII par craneal es un nervio muy complejo debido tanto a su especial recorrido anatómico como a su comportamiento neurofisiológico (1,2). Para hacer más comprensible su anatomía dividiremos su trayecto en varias partes:
— Vía supranuclear:
Los movimientos faciales voluntarios son controlados por la corteza motora precentral, localizada en el lóbulo frontal. Estas fibras motoras supranucleares descienden por la cápsula interna y los pedúnculos cerebrales hasta el núcleo del facial en la protuberancia. Las fibras que inervan la musculatura facial superior (frontal y orbicular) se distribuyen hacia los dos núcleos faciales, mientras que las fibras destinadas a los músculos faciales inferiores sólo se dirigen al núcleo facial contralateral. Por lo tanto, una lesión hemisférica respetará los movimientos de la frente y el cierre palpebral voluntario, dando lugar a una parálisis contralateral de los músculos faciales inferiores.
— Núcleo y fascículo (fig. 1):
Fig. 1. Núcleo y fascículo del nervio facial.
El núcleo motor del nervio facial se sitúa en el ángulo ventrolateral de la calota protuberencial inferior, por debajo del núcleo del nervio motor ocular externo (VI par). Los axones motores hacen un bucle alrededor de dicho núcleo, formando la rodilla del facial antes de emerger por la cara lateral de la protuberancia.
Por encima del núcleo motor, se encuentra el núcleo salivatorio superior, origen de las fibras vegetativas parasimpáticas que inervan las glándulas salivares sublinguales y submandibulares, así como las glándulas lagrimales. Todas estas fibras vegetativas, junto con fibras gustatorias (de los dos tercios anteriores de la lengua) constituyen el nervio intermediario que se une al nervio facial a la salida de la protuberancia.
— Vía infranuclear (fig. 2):
Fig. 2. Vía infranuclear.
El nervio facial, acompañado del nervio acústico (VIII par) atraviesan la cisterna pontina lateral y penetran en el conducto auditivo interno. Posteriormente, ambos nervios se separan y el facial se introduce en el acueducto de Falopio. En su interior el nervio sufre dos acodaduras. En la primera, está situado el ganglio geniculado, compuesto de fibras parasimpáticas, de las cuales nace la primera rama del facial: el nervio petroso superficial mayor, que se dirige hacia el ganglio esfenopalatino, el cual envía inervación parasimpática a la glándula lagrimal. En la segunda acodadura, el nervio facial da una rama motora: el nervio estapedio, que inerva al músculo del estribo, así como otra rama que es el nervio de la cuerda del tímpano, que aporta fibras parasimpáticas a las glándulas salivales y sensitivas gustatorias de los dos tercios anteriores de la lengua.
El nervio facial sale del cráneo a través del orificio estilomastoideo. Atraviesa posteriormente la glándula parótida, dividiéndose en su interior en los troncos témporofacial y cérvicofacial. De estos dos troncos surgen las ramas terminales temporales, cigomáticas, bucales, marginal mandibular y del cuello que inervan la musculatura de la cara y parte superior del cuello (fig. 3).
Fig. 3. Ramas terminales motoras del nervio facial.
ETIOLOGÍA DE LAS PARÁLISIS FACIALES
Existen múltiples entidades clínicas que pueden conducir a la aparición de una parálisis del nervio facial. El conocimiento de la etiología es importante pues nos ayuda a anticipar un pronóstico y por lo tanto la agresividad que debemos emplear en el tratamiento. Entre las más habituales destacamos:
Parálisis facial idiopática, «a frigore» o de Bell (3): es la causa más común. No se conoce el origen, pero se sospecha que tenga una etiología infecciosa (herpes virus simple). Suele ser unilateral (aunque se han descrito casos bilaterales en un 6% de los pacientes) y autolimitada.
Traumatismos (4): En los traumatismos craneoencefálicos cerrados se puede lesionar el nervio facial, sobre todo si se asocia a lesiones del hueso temporal y del peñasco.
Tumores (4): Algunos tumores como el neurinoma del acústico, los meningiomas o tumores del glomus yugular que se extienden al ángulo olivo-ponto-cerebeloso pueden provocar compresión del nervio facial dando lugar a parálisis de dicho nervio.
Accidente cerebro vascular agudo (ACVA): La afectación del nervio facial en estos casos será de tipo nuclear y en muchas ocasiones se acompañará de otros defectos neurológicos asociados.
Iatrogénicas: En ocasiones, tras una cirugía de extirpación de tumores cerebrales del ángulo olivo-ponto-cerebeloso, se produce una lesión del nervio facial que desencadena una parálisis facial.
Enfermedades infecciosas: Otitis medias (5), lepra (6), sífilis, meningitis, infecciones por herpes zóster, mononucleosis infecciosa, SIDA (7), tuberculosis, paperas...
Reacciones farmacológicas: Interferon, isoniacida, vacunas...
CLÍNICA OFTALMOLÓGICA DE LAS PARÁLISIS FACIALES
1. Alteraciones palpebrales (4,8):
Disminución del parpadeo: Es una de las manifestaciones fundamentales. El paciente con parálisis facial pierde la capacidad de parpadeo voluntario y reflejo. Si observamos detenidamente a un paciente con parálisis facial, comprobamos cómo el lado afecto parpadea con mucha más dificultad que el lado sano, además de cerrar el párpado de manera incompleta y mucho menos frecuentemente que el lado contralateral.
Lagoftalmos: Se defina así a la incapacidad para el cierre palpebral. Observamos cómo cuando el paciente intenta cerrar los ojos, en el lado afecto, esto no se produce (figs. 4 y 5).
Ectropión paralítico: La parálisis facial origina una atonía del músculo orbicular y por efecto de la gravedad el párpado inferior cae hacia abajo, desplazándose del globo ocular (fig. 6).
Lagrimeo: Este síntoma es consecuencia del ectropión paralítico, que provoca que el punto lagrimal inferior, que recoge la lágrima, en condiciones normales, no quede apuesto a la superficie del globo ocular, por lo que la lágrima no es drenada a través del mismo hacia el resto de la vía lagrimal y queda retenido en el fondo de saco inferior, provocando un aumento del menisco lagrimal y su rebosamiento. Por otro lado, el parpadeo normal es preciso para que funcione correctamente la denominada bomba lagrimal ya que las fibras del músculo orbicular se anclan al saco lagrimal, provocando un efecto de succión al dilatarse el saco lagrimal en cada parpadeo. Al fallar la bomba lagrimal por atonía del músculo orbicular, se produce el lagrimeo.
Fig. 4. Parálisis facial. Afectación palpebral superior y ectropión paralítico.
Toledano Fernández N, García Sáenz S, Ortega Gómez J, Sánchez Cruz J
INTRODUCCIÓN
Las parálisis faciales pueden ser tratadas por múltiples especialistas como los otorrinolaringólogos, neurocirujanos, neurólogos y oftalmólogos. Las repercusiones de esta patología son múltiples e incluyen alteraciones funcionales, estéticas y psicológicas. Sin embargo, el órgano que puede ser afectado de manera más especial es el globo ocular y, fundamentalmente, la córnea. Todas las estructuras palpebrales están diseñadas para la protección de la superficie ocular, por lo que una alteración del parpadeo origina serios transtornos en la integridad de la córnea.
A continuación, llevaremos a cabo una revisión sobre las causas, la clínica y la valoración del enfermo con parálisis facial, desde el punto de vista oftalmológico y las diferentes técnicas de tratamiento médico y quirúrgico de esta enfermedad.
ANATOMÍA DEL NERVIO FACIAL
El VII par craneal es un nervio muy complejo debido tanto a su especial recorrido anatómico como a su comportamiento neurofisiológico (1,2). Para hacer más comprensible su anatomía dividiremos su trayecto en varias partes:
— Vía supranuclear:
Los movimientos faciales voluntarios son controlados por la corteza motora precentral, localizada en el lóbulo frontal. Estas fibras motoras supranucleares descienden por la cápsula interna y los pedúnculos cerebrales hasta el núcleo del facial en la protuberancia. Las fibras que inervan la musculatura facial superior (frontal y orbicular) se distribuyen hacia los dos núcleos faciales, mientras que las fibras destinadas a los músculos faciales inferiores sólo se dirigen al núcleo facial contralateral. Por lo tanto, una lesión hemisférica respetará los movimientos de la frente y el cierre palpebral voluntario, dando lugar a una parálisis contralateral de los músculos faciales inferiores.
— Núcleo y fascículo (fig. 1):
Fig. 1. Núcleo y fascículo del nervio facial.
El núcleo motor del nervio facial se sitúa en el ángulo ventrolateral de la calota protuberencial inferior, por debajo del núcleo del nervio motor ocular externo (VI par). Los axones motores hacen un bucle alrededor de dicho núcleo, formando la rodilla del facial antes de emerger por la cara lateral de la protuberancia.
Por encima del núcleo motor, se encuentra el núcleo salivatorio superior, origen de las fibras vegetativas parasimpáticas que inervan las glándulas salivares sublinguales y submandibulares, así como las glándulas lagrimales. Todas estas fibras vegetativas, junto con fibras gustatorias (de los dos tercios anteriores de la lengua) constituyen el nervio intermediario que se une al nervio facial a la salida de la protuberancia.
— Vía infranuclear (fig. 2):
Fig. 2. Vía infranuclear.
El nervio facial, acompañado del nervio acústico (VIII par) atraviesan la cisterna pontina lateral y penetran en el conducto auditivo interno. Posteriormente, ambos nervios se separan y el facial se introduce en el acueducto de Falopio. En su interior el nervio sufre dos acodaduras. En la primera, está situado el ganglio geniculado, compuesto de fibras parasimpáticas, de las cuales nace la primera rama del facial: el nervio petroso superficial mayor, que se dirige hacia el ganglio esfenopalatino, el cual envía inervación parasimpática a la glándula lagrimal. En la segunda acodadura, el nervio facial da una rama motora: el nervio estapedio, que inerva al músculo del estribo, así como otra rama que es el nervio de la cuerda del tímpano, que aporta fibras parasimpáticas a las glándulas salivales y sensitivas gustatorias de los dos tercios anteriores de la lengua.
El nervio facial sale del cráneo a través del orificio estilomastoideo. Atraviesa posteriormente la glándula parótida, dividiéndose en su interior en los troncos témporofacial y cérvicofacial. De estos dos troncos surgen las ramas terminales temporales, cigomáticas, bucales, marginal mandibular y del cuello que inervan la musculatura de la cara y parte superior del cuello (fig. 3).
Fig. 3. Ramas terminales motoras del nervio facial.
ETIOLOGÍA DE LAS PARÁLISIS FACIALES
Existen múltiples entidades clínicas que pueden conducir a la aparición de una parálisis del nervio facial. El conocimiento de la etiología es importante pues nos ayuda a anticipar un pronóstico y por lo tanto la agresividad que debemos emplear en el tratamiento. Entre las más habituales destacamos:
Parálisis facial idiopática, «a frigore» o de Bell (3): es la causa más común. No se conoce el origen, pero se sospecha que tenga una etiología infecciosa (herpes virus simple). Suele ser unilateral (aunque se han descrito casos bilaterales en un 6% de los pacientes) y autolimitada.
Traumatismos (4): En los traumatismos craneoencefálicos cerrados se puede lesionar el nervio facial, sobre todo si se asocia a lesiones del hueso temporal y del peñasco.
Tumores (4): Algunos tumores como el neurinoma del acústico, los meningiomas o tumores del glomus yugular que se extienden al ángulo olivo-ponto-cerebeloso pueden provocar compresión del nervio facial dando lugar a parálisis de dicho nervio.
Accidente cerebro vascular agudo (ACVA): La afectación del nervio facial en estos casos será de tipo nuclear y en muchas ocasiones se acompañará de otros defectos neurológicos asociados.
Iatrogénicas: En ocasiones, tras una cirugía de extirpación de tumores cerebrales del ángulo olivo-ponto-cerebeloso, se produce una lesión del nervio facial que desencadena una parálisis facial.
Enfermedades infecciosas: Otitis medias (5), lepra (6), sífilis, meningitis, infecciones por herpes zóster, mononucleosis infecciosa, SIDA (7), tuberculosis, paperas...
Reacciones farmacológicas: Interferon, isoniacida, vacunas...
CLÍNICA OFTALMOLÓGICA DE LAS PARÁLISIS FACIALES
1. Alteraciones palpebrales (4,8):
Disminución del parpadeo: Es una de las manifestaciones fundamentales. El paciente con parálisis facial pierde la capacidad de parpadeo voluntario y reflejo. Si observamos detenidamente a un paciente con parálisis facial, comprobamos cómo el lado afecto parpadea con mucha más dificultad que el lado sano, además de cerrar el párpado de manera incompleta y mucho menos frecuentemente que el lado contralateral.
Lagoftalmos: Se defina así a la incapacidad para el cierre palpebral. Observamos cómo cuando el paciente intenta cerrar los ojos, en el lado afecto, esto no se produce (figs. 4 y 5).
Ectropión paralítico: La parálisis facial origina una atonía del músculo orbicular y por efecto de la gravedad el párpado inferior cae hacia abajo, desplazándose del globo ocular (fig. 6).
Lagrimeo: Este síntoma es consecuencia del ectropión paralítico, que provoca que el punto lagrimal inferior, que recoge la lágrima, en condiciones normales, no quede apuesto a la superficie del globo ocular, por lo que la lágrima no es drenada a través del mismo hacia el resto de la vía lagrimal y queda retenido en el fondo de saco inferior, provocando un aumento del menisco lagrimal y su rebosamiento. Por otro lado, el parpadeo normal es preciso para que funcione correctamente la denominada bomba lagrimal ya que las fibras del músculo orbicular se anclan al saco lagrimal, provocando un efecto de succión al dilatarse el saco lagrimal en cada parpadeo. Al fallar la bomba lagrimal por atonía del músculo orbicular, se produce el lagrimeo.
Fig. 4. Parálisis facial. Afectación palpebral superior y ectropión paralítico.
No hay comentarios:
Publicar un comentario